エイジングケア研究から偶然発見 ── アトピー・花粉症・片頭痛に共通する炎症経路を上流で断つ新技術。
医療法人社団 東京MIT
シミ・くすみ対策の研究過程で判明した3疾患の共通メカニズム。「電子を与えて炎症の火種を消す」受動的電子供与体（PED）の技術基盤確立を発表
東京MITクリニック（医療法人社団 東京MIT 理事長 医学博士 宇野克明）は、日本国内で推定合計6,000万人以上が悩むアトピー性皮膚炎、花粉症、片頭痛の3疾患に共通する炎症の根本原因と言われる「ROS-TRP-CGRP軸」に着目し、これを最上流で制御する独自技術である受動的電子供与体（PED：Passive Electron Donor ）プラットフォームの技術基盤を確立しました。
本研究成果は、従来の抗酸化の概念とは異なる角度からの、電子供与による求電子性ストレスの中和という、全く新たな医学的視点を提示するものです。
なお、本技術の詳細および臨床的知見については、2026年4月19日の研究会発表を皮切りに、順次、宇野医師が講演発表を予定しています。
開発の背景：エイジングケア研究から偶然発見された、国民病へのアプローチ
現在、日本国内におけるアトピー性皮膚炎の患者数は約125万人、花粉症の有病率は42.5％（約5,300万人相当）、片頭痛の患者数は約840万人に上ると推計されています。
当クリニックは当初、これら3疾患の治療を目的として本技術を開発したわけではありませんでした。
私たちの研究チームは、シミやくすみなどのエイジングサインの根本原因である細胞の酸化を防ぐための、新しいエイジングケア技術である受動的電子供与体技術の開発と、その販売前臨床調査を行っていました。その調査過程において、医学的に極めて興味深い事実が判明しました。
エイジングケアを目的として開発されたこの素材を局所に塗布した被験者において、アトピー性皮膚炎の激しい痒みや、花粉症による鼻粘膜の炎症、さらには片頭痛の発作において顕著な変化が観察されたのです。この偶然の発見を契機に、まったく異なるように見えるこれら3つの疾患の共通項を探る医学的研究が始まりました。そして最新の分子生物学研究との照合により、これらすべての根底に共通の炎症増幅カスケードが存在することが明らかになったのです。
3つの疾患に共通していた ROS-TRP-CGRP軸 と、従来治療の限界
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図：炎症の原因となるROS-TRP-CGRP経路を上流から遮断するPED技術の作用メカニズム
三つの疾患の共通経路とは、ROS（活性酸素種）→ 脂質過酸化 → TRPチャネル（痛覚・痒みセンサー）の過剰興奮 → CGRP（神経ペプチド）の放出、という一連のカスケード、すなわち ROS-TRP-CGRP軸 です。
これまで医療の現場では、このカスケードの下流をブロックする薬剤の開発が進められてきました。
例えば片頭痛治療においては、近年、抗CGRP抗体薬やCGRP受容体拮抗薬が相次いで市場に登場し、一定の成果を上げています。しかし、これらのアプローチは生体にとって必要な機能まで阻害してしまう副作用の問題や、単一の受容体をブロックしても別の経路から炎症が迂回してしまうというモグラ叩き状態に陥りやすく、根本的な解決にはなお課題が残されていました。
革新のコア技術：最上流での求電子性中和を実現したPED技術
当クリニックの研究チームが開発した受動的電子供与体（PED）プラットフォームは、この炎症カスケードを下流でせき止めるのではなく、最上流で無害化するという全く逆のアプローチを採用しています。
炎症の引き金となるのは、ROSによって生じる求電子性化合物です。 電子が不足し、周囲から電子を奪おうとするこの不安定な物質が、皮膚や粘膜の細胞から電子を奪うことで、TRPチャネルのスイッチが入り、激しい痒みや痛みが引き起こされます。
PED技術は、特殊な加工を施した無機素材を基剤としています。患部に触れることで、電子が不足している求電子性化合物に対して瞬時に電子を与え、物理的に中和へと導きます。従来の抗酸化物質が自ら酸化されることで身代わりになる使い捨ての仕組みであったのに対し、PED技術は継続的に電子を供給し続けるプラットフォームとして機能します。
これにより、TRPチャネルの異常興奮を未然に防ぐことが可能となりました。
3つの疾患に対するPED技術の作用機序 1. アトピー性皮膚炎の痒みに対する作用
1. 激しい痒みとバリア機能の破壊を伴う皮膚に対し、本素材を局所に塗布することで皮膚表面の求電子性ストレスを中和します。TRPA1/TRPV1チャネルの暴走を防ぐことで、掻破による症状悪化の悪循環を最上流で断ち切ります。
2. 花粉症の粘膜炎症に対する作用
花粉の曝露によって生じる急激な酸化ストレスに対し、本素材を鼻腔内に塗布することで、電子を供与し炎症シグナルを初期段階で無害化します。従来の抗ヒスタミン薬の副作用とは異なる新しいメカニズムによる、新しい保護のメカニズムです。
3. 片頭痛の発作に対する作用
片頭痛の発生源である三叉神経は、その終末が鼻腔粘膜に豊富に分布しています。花粉症と同じく鼻腔内に本素材を塗布することで、三叉神経終末に直接作用し、脳内へ伝達される炎症シグナル（求電子性ストレス → TRP興奮 → CGRP放出）を最上流で遮断します。抗CGRP抗体薬が血中でCGRPを捕捉する下流制御であるのに対し、本技術は三叉神経終末の現場で炎症の発火そのものを防ぐ上流制御として機能します。
製品化と医療応用の拡張：40以上の症状に共通する炎症制御メカニズム
求電子性ストレスの中和という新しい医学的概念は、上記3疾患にとどまりません。
当クリニックの解析によれば、シミ・くすみ、日焼けによる皮膚ダメージ、火傷の炎症拡大など、40以上の症状・疾患がこの ROS-TRP-CGRP軸 の過剰興奮を共有していることが示唆されています。
従来の抗酸化パラダイムから、より根本的な求電子性・求核性（電子供与）パラダイムへの移行は、今後の医療・ヘルスケアにおける重要なテーマとなると確信しています。
なお、本研究成果を応用した実用化技術については、東京都内の製薬パートナー企業、友愛製薬株式会社を通じて、誰もが日常的に使用できるスキンケア製品として実用化される予定です。
関連研究会での発表予定
日時：2026年4月19日（日）
場所：東京・大崎
演題：受動的電子供与体（PED）技術による ROS-TRP-CGRP軸 の上流制御と臨床応用(会員のみ・非公開)
演者：医療法人社団 東京MIT 理事長 医学博士 宇野克明
4月以降も順次、各研究会にて発表予定
本件に関する学術的なお問い合わせ先
医療法人社団 東京MIT
所在地：東京都中央区日本橋3-8-14 日本橋ビル 1F
医療施設としての業務都合上、お電話での問合せは受け付けておりません。ご質問等のある方は、以下のメールにて連絡をお願いいたします。
Email：info@mitgroup.tokyo
プレスリリース提供：PR TIMES
記事提供：PRTimes
